【CDS2016】从降糖药物选择看T2DM合并肥胖/超重患者的规范管理——2016CDS糖尿病综合管理论坛会议精彩撷英
——2016CDS糖尿病综合管理论坛会议精彩撷英
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内分泌其他领域  作者:国际糖尿病 来源:国际糖尿病 2016/12/1 15:16:00    加入收藏

内容概要:2016年11月16~19日,中华医学会糖尿病学分会(CDS)第二十次全国学术会议在具有“东方夏威夷”美誉的福建厦门隆重举办。

 
  编者按:
 
  2016年11月16~19日,中华医学会糖尿病学分会(CDS)第二十次全国学术会议在具有“东方夏威夷”美誉的福建厦门隆重举办。11月18日会上举办了2016CDS糖尿病综合管理论坛会议,旨在关注2型糖尿病合并肥胖/超重患者的临床诊疗。会议特别邀请中南大学湘雅二医院周智广教授和南方医科大学南方医院薛耀明教授担任会议主席。沈阳军区总医院梁琳琅教授和哈尔滨医科大学附属第一医院匡洪宇教授发表精彩演讲。现场专家一致认为,应该严格规范2型糖尿病合并肥胖/超重患者的临床诊治,在降糖药物选择上,GLP-1受体激动剂艾塞那肽(三生制药集团)综合代谢获益优势显著,是患者非常理想的选择。
  大会主席
 
  探讨2型糖尿病合并肥胖/超重患者的临床管理规范
 
  目前的调查显示,中国2型糖尿病(T2DM)患者中肥胖的发病率急剧升高,约60%中国T2DM患者超重[24 ≤ 体重指数(BMI)<28 kg/m2 ]/肥胖(BMI≥ 28 kg/m2 ),且多为中心性肥胖。T2DM患者体重管理刻不容缓。会上,沈阳军区总医院梁琳琅教授向与会者详细地阐述了T2DM合并肥胖/超重患者的临床管理规范。梁教授指出,临床上,只有制定严格的临床管理规范,才能做到规范临床管理环节,提高血糖达标率及体重控制率,从而降低心血管疾病风险,最终改善患者生活质量。
 
  临床管理规范的操作步骤主要包括以下内容:多学科诊疗团队的组建、高危肥胖个体的筛查、患者的确认、登记患者基本信息、完善辅助检查、患者评估和分级、制定干预方案、实施干预措施八个步骤。在临床筛查时,目前认为,腰围与胰岛素抵抗相关, 是评估中心性肥胖最简易的方法。中心性肥胖会加重胰岛素抵抗。BMI≥ 24 kg/m2  的中心性肥胖患者血糖达标更难。在对患者进行评估和分级时,需要做到疾病评估(图1)、生活方式评估和心理评估。
  图1. 患者病情分级标准
 
  制定的干预方案包括控制目标(体重、血糖、并发症)和干预方案(生活方式、药物、减重手术)。其中生活方式干预包括营养干预、运动干预和药物干预(图4)。药物干预的原则是选择兼顾改善胰岛素抵抗和β细胞功能保护的药物,尽量选择有综合代谢获益优势的药物(图2),且优先考虑明确降低体重的降糖药物 (图3)。AMIGO和开放性延伸研究数据显示,GLP-1受体激动剂艾塞那肽治疗3年可持续降低体重,12周时减重1.6 kg,3年时达到5.3 kg。一项随机、对照研究表明,艾塞那肽较胰岛素可有效降低腰围达5%。一项随机、对照研究显示,艾塞那肽较胰岛素显著降低内脏脂肪含量。
 
  临床上,在应对减重降糖药物胃肠道反应时,应做到①告知患者可能会出现不良反应,②指导患者辨别治疗中的有利反应(饱腹感)和不良反应(恶心),③建议患者缓慢进食,④逐渐增加剂量,⑤该症状多为短暂性的,一般不需停药,一个月后可逐渐自行缓解。其次,患者可以考虑略减轻体重的降糖药物,应尽量避免增加体重的药物。对BMI超过27 kg/m2 的患者应考虑联合减重药物干预。
  图2. 各类降糖药物的综合代谢影响汇总表
  图3. T2DM合并肥胖/超重患者应优先考虑明确降低体重的降糖药物
  图4. 药物干预流程
 
  手术干预方面,BMI>32 kg/m2 的患者强烈推荐代谢手术;BMI 28~31.9 kg/m2 的患者内科无效,可以考虑代谢手术。手术方式包括袖状胃切除术、胃旁路术、胃束带术,推荐采用腹腔镜手术方式。术前准备包括积极控制血糖(空腹血糖≤7.8 mmol/L,餐后血糖≤10 mmol/L)、减轻体重(≥5%)。 在第一次随访期间,对患者进行相关指标测定,制定控制目标、生活方式和加用二甲双胍。第二到第五次随访时,测定糖化血红蛋白(HbA1c)、体重、腰围、相关代谢指标。
 
  GLP-1RA与微血管并发症
  在本次会上,哈尔滨医科大学附属第一医院匡洪宇教授介绍了该类药物糖代谢调控之外的生物学效应。匡洪宇教授指出,糖尿病会增强血管损伤因素,引起一系列微血管病变,艾塞那肽可通过多种机制保护微血管(图5)。
 
  GLP-1RA从多个方面对保护糖尿病视网膜,其在降低血糖的同时,可以减少炎症因子、细胞因子,进而改善血管的通透性等。基础研究显示,注射艾塞那肽可恢复糖尿病引起的视网膜B波振幅和振荡电位波幅降低;维持和保护血-视网膜屏障的完整性;保持正常视网膜厚度,并防止视网膜细胞的丢失;通过影响Bcl-2/Bax表达从而发挥视网膜保护作用;通过抑制糖化终末产物(AGE)受体的表达减轻视网膜炎症反应。目前还需要更多的大规模的临床研究来进一步证实。
 
  在糖尿病肾脏病变保护方面,艾塞那肽改善尿白蛋白,且该作用独立于降糖疗效;改善肾小球肥大和系膜基质扩张;艾塞那肽持续灌注可改善肾脏纤维化;降低肾脏中炎症因子分泌;通过抑制AGE受体的表达减轻氧化应激及炎性反应;抑制血管紧张素Ⅱ引起的纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增加;通过cAMP/PKA途径可抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)信号和其促炎作用,从而发挥对肾脏的保护作用。同时,艾塞那肽对神经方面还有一定的保护作用。基础研究显示,艾塞那肽可显著改善神经轴突的数量以及长度,抗氧化应激以及减少细胞凋亡,改善神经纤维化的效应。GLP-1RA由于其独特的作用机制,其在降糖之外有很多获益,其应用前景良好。
  图5. GLP-1RA的微血管保护作用
 
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